Bitkisel Sağlık Ürünleri

Beyinde Ödem Oluşması

 

 

Beyinde ödem oluşması nasıl olur ödemin sebep leri vede emare leri nelerdir ödem sökücü bitkiler hangileridir

 

 

Ödem Tedavi(iyileştirme) sinde kullanılan bitkilerden yapılmış % 100 Doğal ürünlerimizi görmek için buraya tıklayabilirsiniz . . . 

 

 

Beyin dokusunun anoksik , iskemik , metabolik , toksik yada travmatik çeşitli etkenlere karşı gösterdiği nonspesifik 1 reaksiyondur . Hem hücre içinde , hem de interstisyel mesafede sıvı tutulması vardır . Travma olaylarında beyin dokusunun kontüzyonu yanında venöz dönüş mani lenmesi ile konjestion vede solunum güçlüğüne bağlı anoksi varsa bölgesel ödem yaygınlaşır , beyin şişmesi önümüzdeki derecelere varır vede kafa içi basıncı çok artabilir . Beyin ödemi kafa travmalarından sonra tek başına ortaya çıktığı gibi umumiyetle aşağıda inceleyeceğimiz diğer sekonder lezyonlara da az yada çok eşlik eder . Travmatik beyin ödeminin klinik belirtileri daha aþırı primer lezyonun ortaya çıkardığı nörolojik kusurların artması , şiddetlenmesi şeklindedir . Bilinç düzeyi beklenen düzelmeyi göstermez yada daha da bozulur . Ancak çok kez lateralizasyon veya bölgesel izasyon emare leri görülmez . Ödem travmadan hemen sonra görülebileceği gibi , kolaylaştırıcı başka faktörlerin belirmesi ile birkaç gün sonra da gelişebilir . Şiddetli beyin şişmesi vede aşırı artmış kafa içi basıncı beyin dokusunda perfüzyon basıncın düşürerek , diðerbir deyiþle dokuların kanlanmasını azaltarak vede fıtıklaşmalara yol açarak hayatı tehdit edeceği için önemle mücadele edilmelidir . Bunun için hiperosmotik diüretik solüsyonların (mannitol) vena içineverilmesi ile ödem sıvısının dokulardan dolanıma çekilmesine vede idrar ile atılmasına çalışılır . Ancak bunların emniyetli kullanılması için kafa içinde gelişen 1 yer kaplayıcı proçes (hematom) olmadığından emin olmak gerekir . Buna karşılık daha hafif vede yavaş 1 anti-ödem tesiri oluþan steroidler (de-xamethasone) sadece ödem şüphe edilen durumlarda da kullanılabilir . Şiddetli beyin şişmesine karşı geniş cerrahi dekompresyonlara da başvurulmuştur .

Ekstradural hematom:


Genellikle meningeal arterlerin birinin (en aþırı a .meningeca media) veya çok nadiren büyük dura sinuslarının yırtılıp koparak kanaması ile meydana gelir . Bu hematomun gelişme hızı kanamanın şiddetine , daha doğrusu kaynağının arter yada vena olmasına bağlıdır . Ekstradural hematomlar sıklıkla arterlerin yada büyük venaların kanaması ile oluştukları için kısa sürede akut gelişirler . Subakut yada kronik şekilleri pek nadirdir . Yaygın kranium kırıklarında "diploe" kanamaları da ekstradural hematom meydana getirebilirler . Klinikte çok kez hafif veya orta şiddette 1 kafa travmasına bağlı "commotio"dan sonra , tamamen yada kısmen açılan bilincin 1 müddet sonra tekrar kapanmaya başladığı görülür . Bu "açık ara" (intervalle lucide) ekstradural hematom vakalarının yaklaşık % 5G"sinde görülür . Diğerlerinde ya hiç bilinç kaybı olmamıştır yada primer lezyonlar ağır olduğu için bilinç açılmaz . Açık ara oluþan vakalarda giderek kapanan bilinçle 1 arada hematom tarafında "n .oculomotorius" (III kranial sinir) felcine iliþik emare ler , yani pupillanm genişlemesi vede ışık reaksiyonunun kaybolması hali ortaya çıkar . Aynı zamanda karşı beden yarısında piramidal bulguların geliştiği izlenir; sıra ile tonus artması , pozitif Babinksi delili , spastik paralizi vede ekstansör rijidite . Bu tablo klasik akut tentorium fıtıklaşmasına bağlı beyin sapı sıkışması tablosudur .

Kranium içinde , özellikle tentorium üstü bölümde gelişen çeşitli yer kaplayıcı lezyonlara (ur , abse , hematom , vb) bağlı nonspesifik 1 proçes oluþan tentorium yada temporal fıtıklanmada fizyo-patolojik olaylar şu şekilde gelişir: Hızlı gelişen hematom kısa zamanda kafa içinde tentorium üstü ile alt bölümleri arasında 1 basınç farkının gelişmesine yol açar . Bu fark dolayısıyla hematom tarafındaki temporal lobun iç bölümü (unkus bölgesi) tentoriumun serbest kenarından aşağıya doğru itilmeye , fıtıklanmaya başlar . Bu fıtıklanma sırasında , a) tam bu hizadan geçen III . sinir (okülomotorius) gerilmesi , sıkışması ile aynı taraftaki pupilla değişiklikleri (ışık refleksinin kaybolması , midriasis) b) Beyin sapmdaki "pedonculus cerebri" içinden geçen piramidal "tractus"un basısı ile karşı beden yarısında piramidal bulgular vede c) beyin sapı boyunca yerleşmiş oluþan asandan retiküler aktive edici sistemin tutulması ile giderek artan bilinç bozuklukları ortaya çıkar . Beyin sapı üzerindeki bası kısa süre içinde kaldırılmadığı takdirde beyin dokusunda "irreversibl" organik lezyonlar (kanama , yumuşama odakları) meydana gelir vede hastanın hayatının kurtarılması imkansız olur . Ekstradural hematoma bağlı klinik tablo çok kısa 1 sürede , birkaç saat içerisinde geliştiği için kafa içi basınç artması sendromunun en önemli emare si oluþan papilla ödemi ortaya çıkmaz , bazen hastada kusma görülebilir . Kafa travmalarının yaklaşık % 1-2'sinde ekstradural hematom oluşur .

Subdural hematom: Kafa travmalarında daha büyük 1 sıklıkla % 5 oranında görülen subdural hematomlarda kanama(kan kaybı) dura altındadır vede genellikle köprü venaların kopmasına , sinüs yırtıklarına yada kortikal damarların yaralanmasına bağlıdır . Kanama(kan kaybı) daha aþırı vena kaynaklı olduğu için hematomun oluşumu yavaştır , emare ler çok geç görülebilir . Subdural hematomları klinik emare vermeye başladıkları zamana göre akut (travmadan itibaren üç gün içinde) , subakut (3-15 gün arasında) vede kronik (15 günden sonra , aylarca sonra meydana gelebilir ) diye ayrı ayrı ele almak lüzumlu dir .

Akut subdural hematomlar umumiyetle ağır kafa travmalarından sonra vede yaygın primer lezyonlarla 1 arada (korteks laserasyonları , ezilmeleri vb) görülürler . Çok kez bilinç başlangıçtan itibaren kapalıdır , açık ara görülmez . Primer lezyonun bulgularının 1 süre sonra ağırlaştığı , bunlara kafa içi basınç artması emare lerinin vede fokal kortikal bulguların ilave olduğu gözlenir . 24-36 saat içinde papilla sta-zı vede ödemi ortaya çıkabilir . Daha önümüzdeki devrede , yukarıda anlatılan tentorial fıtıklanma tablosunun daha yavaş gelişen şekli ile Rahatsızkiþi sonuca gider . Ağır primer lezyonlarm varlığından dolayı subdural hematomlarda prognoz , uygun zamanda yapılan lüzumlu girişimlere rağmen parlak değildir . Mortalite % 50 dolaylarındadır .
Subakut subdural hematomlarda aynı patoloji , aynı klinik tablo daha geç başlayarak daha uzun 1 süre içinde gelişir . Muhtemelen kanama(kan kaybı) daha yavaş , primer lezyonlar da hastanın hayatını hemen tehdit edecek kadar değildir . Hastada birkaç gündür süren yarı açık yada bulanık 1 bilinç seviyesinin bozulması , buna kafa içi basıncı artması ile fokal nörolojik defisitlerin ilavesi dikkati çeker . Göz-dibinde ödem vede staz çoğunlukla saptanır . Jackson tipi epilepsi nöbetleri görülebilir .

Kronik subdural hematomlar umumiyetle yaşlı kişilerde vede çok kez önemsiz , primer lezyonu çok hafif yada hiç olmayan travmalardan uzunca bir süre sonra ortaya çıkar . Travmanın hafifliğinden vede süresinin uzunluğundan dolayı çok kez hadise unutulmuştur . Hematomun bu kadar yavaş gelişmesini sebep leri arasında kanamanın hafif vede çok yavaş olması , zamanla onkotik basınç farkları dolayısı ile BOS'dan su çekerek büyümesi , hematom kapsü-lündeki yeni oluşan damarların kolaylıkla vede sık sık hematom içerisine kanaması , nihayet yaşlılardaki beyin atrofisinden dolayı lezyonun uzun süre sessiz kalması gösterilebilir .

Kronik subdural hematomlar klinikte baş ağrıları , uykuya eğilim , dalgalanma gösteren bunama tarzında bilinç bozuklukları , hafif fokal piramidal yada epileptik nöbetlerle kendini gösterebilir . Travmanın ön planda olmadığı vakalarda bu Hal beyin urları , serebrovasküler hastalıklar , demansiel sendromlar yada dejeneratif santral sinir sistemi hastalıkları ile karışabilir . Kronik subdural hematomların yaklaşık % 20 kadarı 2 taraflıdır . Kronik subdural hematomların sık rastlandığı diğer 1 grup da yenidoğanlar vede süt çocuklarıdır . Çok kez doğum travmasına bağlı oluþan hematom 1 süre sonra yerini 1 membran ile çevrili ksantokromik 1 sıvı koleksiyonuna bırakır .

İntraserebral hematom: Travmatik intrasereb-ral hematomlar umumiyetle şiddetli travmalardan sonra vede çok kez primer lezyonlar , beyin laseras-yonları ile 1 arada görülürler . Beynin açık vede delici yaralanmaları da intraserebral hematomlar meydana getirir . Bu hematomlar daha aþırı frontal vede temporal loblarda yer alırlar (karşı darbe "contre-coup" mekanizması) . Yüzeyinde laserasyonları , içinde de hematom olan 1 lob adeta patlamış 1 görünüm alabilir . Klinik tablo primer lezyonların ağırlığına bağlıdır . Açık ara seyrek görülür , hema-tomun gelişmesi bazı vakalarda 24-36 saate kadar uzayabilir , bu halde gelişen kafa içi basınç artması emare leri yanında fokal emare ler , piramidal bulgular ortaya çıkar .
Posttravmatik kafa içi infeksiyonları: İnfeksiyonlar kafa travmalarından sonra çeşitli sebep lerle vede göz ardı edilemeyecek oranda ortaya çıkabilirler .

a) Meningitis


Büyük sıklıkla açık kranium kırıklarından , özellikle paranazal sinüslere açılan kaide kırıklarından sonra görülür . înfeksiyon çok nadiren hematojen yol ile de gelebilir . Mastoid kırığı vede otore'si oluþan vakalarda orta kulak iltihabı yok ise meningitis olağan değildir . Buna karşılık rinore'si farkedilen yada edilemeyen hastalarda travmadan 36-48 saat sonra yüksek ateş , ense sertliği , pozitif Kernig vede Brudzinksi belirtileri , bilinçte bozulma , dezorientasyon gibi bulgularla meningitis tablosu ortaya çıkar . Bu tablonun kafa travmalarından sonra sıklıkla görülen , az miktarda travmatik subaraknoid kanamaya bağlı meningizm belirtilerinden (hafif ense sertliği , subfebril ateş , vb) ayrılmasında lomber ponksiyon vede BOS incelemesi yardımcı olur . Rinore'den sonra meningitis'in sıklıkla görülmesinin sebep leri arasında hapşırma ıkınma esnasında , hatta soluk vermede paranazal sinuslarda meydana gelen basınç artması ile septik materyal vede havanın kranium içine geçmesi gösterilebilir .

Travmatik rinore'nin spontan ollaraak iyileşmesi nadirdir . Onun için bu vakalarda tekrarlayan meningitisler sıklıkla görülür vede cerrahi ollaraak tedavi edilmediği takdirde bu Hal önemli sekellere , hatta ölüme yol açabilir .

b) ekstradural , subdural ampiyem , intraserebral abse:


Genellikle ekstradural , subdural ampiyemler bu aralıklarda biriken hematomların infekte olmaları ile ortaya çıkarlar . înfeksiyon açık kranium kırığından , bazen de hematojen yolla gelebilir .

Yaygın pürülan menenjitisler de ankiste cepler meydana getirerek subdural abse vede ampiyemlere yol açarlar . Beyin loblarının içindeki hematomların yada yumuşama odaklarının infeksiyonu intraserebral abseleri oluşturur . Kraniumun delici travmalarında beyin dokusu içinde kurşun , taş , elbise parçası gibi yabancı cisimlerin yada kemik parçalarının çevresinde de abseler oluşur . Giderek büyüyen birer yer kaplayıcı lezyon oluþan abse vede ampiyemlerin oluşması birkaç hafta vakit aldığı için basınç artması emare leri meydana çıkar . Kranium içi abse ve ampiyemler zamanında tanınıp cerrahi çıkırtılmaları yada drenajları sağlanmadığı takdirde suba-kut 1 tentorium fıtıklanması ile fatal olurlar .

c) Kranium osteiti:


Kafa travmalarının oldukça geç ortaya çıkan 1 infeksiyöz komplikasyonu da kranium osteitidir . Saçlı derinin geniş vede kirli 1 şekilde yaralandığı parçalı kranium kırıklarında , infeksiyon canlılığını kaybetmiş kemiklerde yerleşebilir vede kronik 1 osteit oluşabilir . Saçlı deri altında cerahat cepleri , fistüllerle seyreden bu osteitler kemiğin altında da ampiyemler meydana getirebilirler . Genellikle antibiyotiklere aþırı diðerbir deyiþle t vermeyen bu infeksiyonlar sekestre olmuş kemiklerin cerrahi ollaraak çıkarılması ile iyileşebilirler . Nadir de olsa saçlı deriyi vede kranium kemiklerini ilgilendiren infeksiyonların retrograd venöz yollar ile (tromboflebit yaparak) kranium içine geçebileceği , intrakranial abseler oluşturabileceği unutulmamalıdır .

d) Yağ embolileri


Mültipl ekstremite vede kranium kırıkları oluþan vakalarda görülür . emare ler umumiyetle travmadan 24 saat sonra ortaya çıkar . Klinikte yüksek ateş , bilincin kaybolması , süratli nabız , solunum zorluğu , yüzeleyelleşmesi vede sıklaşması (pülmoner yağ embolileri) görülür . Fokal nörolojik emare ler yoktur . Tanıya sistemik yağ embolisi emare lerinin aranması ile varılabilir: Bunlar ciltte (omuzlarda , göğüste) peteşial kanamalar , göz dibinde , retinada yağ embolileri gibi bulgulardır , idrarda vede tükürükte yağ globüllerinin görülmesi tanıyı kati leştirir .

 


Ödem

Bu Kategorideki Diğer Yazılar





Sağlık ve Tıp Sağlık ve Tıp